Desde 1997 se considera a la obesidad como una enfermedad crónica que, entre otras consecuencias, contribuye al desarrollo del síndrome metabólico, como se denomina a una serie de alteraciones que tienen como elemento común la insulinorresistencia. Ésta se asocia a un genotipo ahorrador, que, según el estudio del genoma humano, se moldeó hace más de 10 mil años, es decir, en la época del paleolítico tardío, cuando las condiciones ambientales de la Tierra determinaban escasez de alimentos, situación que exigía hacer un esfuerzo extraordinario para conseguirlos; para sobrevivir en tales condiciones, la selección natural escogió a los sujetos que tenían un genotipo ahorrador y musculatura suficiente para poder conseguir el alimento. El problema es que dicho genotipo, que es muy eficiente para utilizar la energía de los alimentos y depositar grasas, determinó que órganos ávidos de glucosa, como hígado, músculo y tejido graso se hicieran resistentes, para privilegiar el flujo de glucosa hacia el cerebro. En el contexto de gran parte de los seres humanos actuales, en cuyo medio abundan los alimentos y existe sedentarismo, esto se traduce en una rápida ganancia de peso.
Hay dos consideraciones evolutivas importantes sobre la expresión del fenotipo. Primero, la capacidad de conseguir alimento es un determinante importante en la selección del genoma de todo ser vivo; segundo, de la interacción entre el genoma y el ambiente surge el fenotipo. El pool de genes se moldeó para funcionar en un ambiente muy diferente al de hoy y, aun cuando ha habido cambios importantes en el genoma, la mayoría de los genes son los mismos que portaba el hombre de la Edad de Piedra. La interacción de este genoma antiguo con un ambiente en el que abundan los alimentos elaborados y reina el sedentarismo causa un trastorno de todos los sistemas homeostáticos y se expresa mediante el fenotipo del síndrome metabólico. La inactividad física es un componente importante de este fenómeno, por eso es tan preocupante el hecho de que la actividad física no haya experimentado un cambio concordante con los cambios en la ingesta.
En los niños obesos se encuentran alteraciones en el colesterol total, el LDL, la insulina basal y la insulina a las dos horas post ingesta, es decir, tienen un hiperinsulinismo importante, que afecta a 40% de los individuos en condiciones basales y a más de la mitad cuando se someten a una sobrecarga de glucosa. Esta respuesta no es más que la necesidad de mantener el control del metabolismo de los lípidos y la glucosa frente a la sobrecarga de alimentos, para la cual el organismo no estaba preparado.
La insulinorresistencia afecta a más de la mitad de los niños que consultan por sobrepeso; afortunadamente no hay diferencias significativas entre púberes y prepúberes, porque es difícil hacer intervenciones que discriminen entre uno y otro grupo. Por otro lado, los niños prepúberes y púberes que tienen resistencia a la insulina tienen un perfil de colesterol bastante más aterogénico, que se caracteriza por menor sensibilidad a la insulina, niveles menores de colesterol HDL, niveles mayores de triglicéridos y mayor índice aterogénico, en comparación con los otros niños.
Lo mismo ocurre con el perfil glucídico: a pesar de que el páncreas de estos niños hace un esfuerzo importante para secretar mayores cantidades de insulina, tanto basal como a las dos horas, no puede mantener un nivel de glicemia basal y a las dos horas similar al de los demás niños, o sea, de alguna manera están perdiendo la capacidad de mantener dicho control.
Respecto al síndrome metabólico, hay varias definiciones; una de las más conocidas es la del ATP III y sobre la base de dicho criterio hay dos propuestas: la de Cook y la de Ferranti
Se analizó la prevalencia de síndrome metabólico en los niños que consultaron por sobrepeso y se encontró que con la propuesta de Cook, 26,8% de los niños tenían el síndrome y con la de Ferranti, 45,6%; la diferencia se debe a los puntos de corte que se utilizaron. Por lo tanto, se deberá la norma chilena para el diagnóstico del síndorme metabólico se deberá elaborar con mucha cautela, ya que si se utiliza el criterio de Cook, 1 de cada 4 niños que consultan por obesidad requerirá un tratamiento integral y si se elige la normativa de Ferranti, 1 de cada 2 niños. El Ministerio de Salud y los grupos que lo asesoran en este tema deberán tomar pronto esta decisión.
Por otro lado, el síndrome metabólico se asocia estrechamente con la sensibilidad a la insulina. En los niños del tercil más deteriorado de sensibilidad insulínica, la prevalencia de síndrome metabólico llega casi a 30%, en comparación con los niños del tercil más insulinosensible, en que la prevalencia es casi 3 veces menor; los niños que pertenecen a ese tercil más alto tienen 3,28 veces mayor riesgo de sufrir este síndrome
La normativa que el Ministerio de Salud ha escogido para diagnosticar obesidad es el punto de corte del percentil 95 del referente americano: los niños que están sobre ese valor son obesos. En estos niños, la prevalencia de síndrome metabólico es casi 30%; en cambio, la prevalencia no alcanza a 5% en los niños que están catalogados sólo con riesgo de obesidad. Por lo tanto, este punto de corte permite seleccionar mayor número de niños que portan el síndrome. No hay diferencias en cuanto a sexo ni grado de pubertad, lo que permite dirigir intervenciones sin necesidad de discriminar.
Entre los factores de riesgo de síndrome metabólico, el más importante es la obesidad abdominal, seguida por la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial. Este hecho es muy importante, ya que resulta relativamente fácil medir el perímetro de cintura y tomar la presión arterial, aunque se debe contar con un aparato adecuado y que tenga un manguito adecuado, ya que es el tercer componente más prevalente del síndrome metabólico en estos niños. La intolerancia a la glucosa, es decir, glicemia sobre 100 mg/dl, es relativamente poco prevalente y es dudoso que este parámetro sea sensible para medir el riesgo; es más, un valor de glicemia sobre 100 mg/dl indica que existe compromiso definitivo de un porcentaje importante de las células beta del páncreas, por lo que, más que un elemento de riesgo, es un elemento de daño.
El síndrome metabólico también está presente en los preescolares. En 60 preescolares de 2 a 6 años de edad que consultaron por sobrepeso, la prevalencia, utilizando los mismos puntos de corte que en el adolescente, fue de 21,7% según los criterios de Cook y de 35%, según los criterios de Ferranti. La presencia del síndrome metabólico a tan temprana edad será un elemento importante a considerar por el Ministerio de Salud, en el momento de elaborar las normas de prevención y manejo.
Referencias
- Muzzo S, Cordero J, Ramírez I, Burrows R. Trend in nutritional status and stature among school age children in Chile. Nutrition 2004; 20: 867-973.
- Raquel Burrows A, Vivien Gattas Z, Laura Leiva B, Gladys Barrera A, Medardo Burgueño A. Características biológicas, familiares y metabólicas de la obesidad infantil y juvenil Rev Méd Chil 2001. 129(10).
- Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz W. Prevalence of metabolic syndrome phenotype in adolescents. Arch Perdiatr Adolesc Med 2003; 157: 821-7
- Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, Neufeld EJ, Newburger JW, Rifai N. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents. Circulation 2004; 110: 2494-7.
- Burrows R, Leiva L, Burgueño M, Maggi A, Giadrosic V, Díaz E et al. Sensibilidad insulínica (SI) determinada a través de Homa y Quicki en niños de 6 a 15 años: asociación con factores biológicos. Enviado a Rev Méd Chile.
